La microglía, clave olvidada en la degeneración macular relacionada con la edad

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es la principal causa de pérdida irreversible de visión central en adultos mayores, y nuevas investigaciones señalan que la microglía disfuncional —células inmunitarias residentes en la retina— juega un papel central en su progresión. Estas células, que normalmente limpian lípidos y desechos celulares para mantener la homeostasis retiniana, se vuelven excesivamente reactivas y senescentes con la edad, produciendo inflamación crónica que acelera tanto la forma seca (atrofia del epitelio pigmentario) como la forma húmeda (neovascularización coroidal). Los investigadores han identificado que el receptor TREM2, expresado en la microglía y otros macrófagos mieloides, regula procesos críticos como la fagocitosis, el manejo de lípidos, la migración celular y el tono inflamatorio; en modelos experimentales, la activación de vías TREM2 ha mostrado capacidad para restringir la expansión de lesiones y modular la gravedad de la neovascularización. El desafío actual radica en separar clínicamente la contribución de la microglía residente de los macrófagos infiltrados, pero la evidencia acumulada abre la puerta a terapias dirigidas a restaurar la función microglial que podrían revolucionar el tratamiento de la ceguera en la vejez.