Las células senescentes prolongan el daño cardíaco tras un infarto

Las células senescentes, aquellas que cesan su división tras una lesión, juegan un papel contradictorio en la recuperación cardíaca: inicialmente coordinan la reparación tisular, pero cuando permanecen demasiado tiempo —especialmente tras un infarto— generan una cascada inflamatoria persistente que agrava el daño. El fenómeno central es el SASP (senescence-associated secretory phenotype), un perfil de secreción que evoluciona en tres fases distintas: durante los primeros días amplifica la inflamación aguda, luego facilita la resolución y formación de cicatriz, pero en la fase crónica perpetúa la fibrosis patológica y la disfunción ventricular. Esta reconfiguración espaciotemporal del SASP afecta simultáneamente la zona del infarto, el borde de transición y las regiones compensatorias del corazón. Para los investigadores, la ventana terapéutica es clara: una intervención senolítica (la destrucción selectiva de estas células) aplicada en el momento preciso podría revertir la cascada disfuncional antes de que se establezca la insuficiencia crónica, posicionando este abordaje como promesa mayor en la cardiología regenerativa.