Células senescentes disparan el riesgo de trombosis en placas ateroscleróticas inestables

Un equipo de investigadores ha identificado cómo células senescentes—células estresadas que han dejado de dividirse pero permanecen metabólicamente activas—impulsan la formación de coágulos dentro de placas ateroscleróticas, un mecanismo central en infartos y accidentes cerebrovasculares. El hallazgo clave reside en la pérdida de dos proteínas regulatorias, LATS1 y LATS2, en células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos; sin ellas, la enzima CD38 se activa anormalmente, reprogramando el metabolismo celular y generando un estado inflamatorio crónico. Los modelos preclínicos demostraron que la sobreexpresión de CD38 no solo intensifica el consumo energético de las células endoteliales, sino que desestabiliza las placas y promueve la trombosis—un estado híbrido donde las células envejecidas se vuelven simultáneamente disfuncionales y peligrosamente activas. Lo particularmente relevante para quienes persiguen la extensión saludable de la vida: inhibir CD38 revirtió estos efectos tanto in vitro como en vivos, sugiriendo una vía farmacológica viable. Sin embargo, investigaciones paralelas indican que estas mismas células senescentes pueden ser estructuralmente necesarias para mantener la integridad de la placa, lo que plantea un dilema terapéutico: después de cierto punto en la progresión arterial, la intervención se vuelve tan compleja que la prevención temprana emerge como la única estrategia racional.